間歇性外斜視的融合，抑制和異常網膜對應
Fusion, Binocular
suppression and Abnormal retinal correspondence of Intermittent Exotropia
王藹侯 Ai-Hou Wang
當兩眼所見的影像落在兩眼網膜上不對應的位置(non-corresponding
area)時，大腦會感知到兩眼之間的像差(disparity)，之後啟動輻輳(vergence)將影像拉回兩眼相對應的位置(corresponding
area)，這就是運動性融像(motor fusion)。整個機制的輸入端(input)是第二對腦神經(cranial
nerve)視神經(optic nerve)，而輸出端則是控制眼球運動的第三、第四、第六對腦神經。由輸入端到輸出端之間，運動性融像在大腦裡的神經路徑(neural
pathway)目前並沒有完全釐清。
臨床檢查間歇性外斜使用‘遮蓋-不遮蓋檢查’(cover-uncover
test) – 遮蓋的時候，這一眼外斜出去；移開遮蓋的瞬間，兩眼網膜上的影像落在不對應的位置，像差(disparity)指的是影像在兩眼網膜上位置的差距。大腦知覺到了這個像差，之後兩眼內聚(converge)至正位，將像差移除掉，將兩眼網膜上的影像移回至相對應的位置。這完全符合運動性融像的‘由像差產生輻輳’(vergence
from disparity)的架構。
那麼甚麼地方不對勁呢？
間歇性外斜視當一眼外斜出去的時候，兩眼網膜上的成像肯定位置是不一樣、是有像差的，但是病人通常不會感知到複視(double
vision, diplopia)，既然沒有感知到像差，那麼是甚麼動力驅動兩眼內聚的呢？那麼這還算是運動性融像、vergence from disparity嗎？
間歇性外斜視當兩眼在正眼位的時候，通常有絕佳的立體視。但是當一眼歪向外側，兩眼網膜上的影像肯定落在不相對應的位置的時候，卻沒有發生複視，這時雙眼視立刻消失，大部分的解釋是產生了雙眼之間的抑制(suppression)現象，另一種解釋是雙眼之間產生了異常的網膜對應(abnormal
retinal correspondence, ARC)。
從正眼位時絕佳的雙眼視變到外斜眼位時的抑制或異常網膜對應，這是一個動態的過程，迥異於內斜視，內斜視無論是內斜眼位，或者手術後成為正眼位，它的雙眼抑制是根深蒂固的。
間歇性外斜視的抑制性盲區(suppression
scotoma)是在兩眼同時看的情況下做視野檢查得到，一般認為是網膜的顳側一半(temporal hemiretina)區域。
臨床檢查病人，作遮蓋-不遮蓋檢查的時候，問病人在不遮蓋的瞬間，是否感知到複視？大部分的病人因為不曾有複視的經驗，不知道甚麼是複視。這時可以在他眼前放置大於他的斜視角度的基底向內(base-in)的稜鏡片，例如外斜角度30Δ的病人，就放置基底向內35Δ的稜鏡片在眼前，將影像投射到鼻側的、抑制盲區以外的網膜位置，他就會感知到複視，知道複視是甚麼。也會清楚地告訴你在一般自然情況下，眼位外斜出去的時候並沒有複視的經驗。
雙眼抑制或雙眼異常網膜對應的神經學機制到目前都是個謎。兩眼網膜上不落在相對應位置的兩個影像肯定如常地順著視神經傳進了大腦，但是輸入之後兩個有像差的影像在何處、如何地互相作用，以至於無法到達感知的層面，神經學上就不得而知了。
外斜眼位時不產生複視的‘異常網膜對應’的解釋(interpretation)來自於後像(afterimage)的研究(見圖)。
遮蓋左眼，請病人注視閃光燈狹縫下端(綠點位置)，啟動閃光燈，將後像固定於實體黃斑下面的網膜位置；再遮蓋右眼，請病人注視閃光燈狹縫上端(紅點位置)，啟動閃光燈，將後像固定於實體黃斑上面的網膜位置。正常網膜對應(Normal
retinal correspondence，NRC)的情況下，外斜眼位時兩眼的後像依然上下對齊(上圖)；不正常網膜對應(Abnormal
retinal correspondence，ARC)的情況下，外斜眼位時兩眼的後像會岔開來(下圖)。
下圖顯示右眼外斜眼位時，新出現一個異常位的黃斑在顳側網膜，這時原本固定在實體黃斑的後像成為在異常位新黃斑的鼻側網膜上，病人於是感知後像跑到右邊去了！這個新的雙眼網膜對應的神經學機制、兩眼之間的神經網絡是怎樣連結的，沒有人說得清楚。眼位一旦恢復正位，這個異常連結就消失，雙眼恢復成為正常的網膜對應。
有報告說當雙眼由正眼位滑開至外斜眼位的過程中，病人報告兩眼的後像是動態地互相移開(見圖)，(我的病人即便提示他也沒有出現過這種現象)。這暗示了雙眼網膜的對應是一種動態的過程，而不是固定的神經連結。我一直說這真是不可思議，研究神經生理的學弟則認為神經系統有無窮盡的彈性，這沒甚麼了不起！
間歇性外斜視從正眼位時絕佳的雙眼視變到外斜眼位時的抑制或異常網膜對應，是甚麼啟動了抑制或異常網膜對應呢？有兩種想法，(1)是感覺性(sensory)的，認為是大腦發現兩眼網膜上的影像出現了像差，於是將外斜一眼的影像輸入抑制掉；(2)是運動性(motor)的，認為是大腦感知到眼外肌(extraocular muscles, EOM)的張力成為外斜眼位(efference copy)，於是將外斜一眼的影像輸入抑制掉。
如果是前者、感覺性的，在同視機(Troposcope/Synoptophor/Major
amblyoscope)上將立體圖的分別給兩眼看的半立體圖(half-stereograms)投射在外斜眼位的兩眼網膜相對應的位置，應該可以得到立體視；如果是後者、運動性的，即便將立體圖的兩張半立體圖投射在外斜眼位的兩眼網膜相對應的位置，因為眼外肌維持著外斜眼位的張力，就仍然無法得到立體視。
因著這個想法，我們在個人電腦上模擬同視機，將隨機點立體圖(random-dot
stereograms)的兩眼半立體圖在電腦螢幕上以鍵盤控制向外滑動，模擬同視機的兩臂向外拉動。間歇性外斜視的人在立體圖漸漸外移的情況下，到相當大程度的外斜眼位仍然可以維持立體視。也就是如果眼位慢慢地外移出去，持續地將半立體圖投射在外斜眼位兩眼網膜的相對應的位置，是可以保持有隨機點立體視的。
實驗論文發表如下：
Huang
CH, Wang
AH, Hu
FR, Tsai
TH. Exploring
the Divergence Range for Stereopsis Maintenance With a Computer-Simulated
Troposcope in Patients With Intermittent Exotropia. Invest Ophthalmol Vis Sci 2016 Aug 1;57(10):4493-7.
間歇性外斜視手術後正眼位的情況下通常有很好的立體視。如果細思考量，手術後正眼位的時候，眼外肌的張力是相當於手術前外斜眼位的肌肉張力。手術前在外斜眼位的情況下，會產生雙眼抑制或異常網膜對應，那麼手術後在同樣的眼外肌張力下，是如何得到良好的雙眼視呢？這個現象也傾向於認為引發雙眼抑制或異常網膜對應的起因是感覺性(sensory)的‘影像落在兩眼網膜上不對應的位置’而非運動性(motor)的眼外肌張力的因素(efference-copy)。
臨床上間歇性外斜視的矯正手術相對簡單，成功率也高，許多醫師對文中所述的間歇性外斜視神秘的生理現象並不深究。
本文謹提供給有興趣的同好們一個思考和研究的方向。